Egy friss tanulmány alapján ritka esetekben képes emberről emberre terjedni az Alzheimer-kór – írja a The Guardian. A kutatók szerint egy maroknyi embernél, akik elhunyt donorok agyalapi mirigyéből kaptak növekedési hormont, korai Alzheimer-kór alakult ki. Ennek oka az lehet, hogy a felhasznált hormonok olyan fehérjékkel voltak szennyezettek, amelyek megalapozták a betegséget.
„Egy pillanatig sem állítjuk, hogy el lehet kapni az Alzheimer-kórt” – emelte ki John Collinge, az MRC Prion Unit igazgatója. Mint kiemelte, a rendellenesség nem adódik át vírusos vagy bakteriális fertőzéshez hasonlóan.
Ez rendkívül ritka körülménynek számít.
Az új vizsgálat megerősíti, hogy az Alzheimer-kór hasonlóságot mutat a prionbetegségekkel, többek között abban a mechanizmusban, amellyel a káros fehérjék elterjednek az agyban. A prionbetegségeket, amelyek közé tartozik a Creutzfeldt-Jakob-szindróma (CJD), rosszul összeálló, az agyban terjedő proteinek okozzák. Ezek a betegségek általában spontán módon alakulnak ki, ritkábban azonban genetikai mutációból erednek, illetve fertőzött agy- vagy idegszöveten keresztül terjednek.
1959 és 1985 között az Egyesült Királyságban legalább 1848 beteg kapott olyan emberi növekedési hormont, amelyet elhunytak agyalapi mirigyéből vontak ki. A gyakorlatot 1985-ben betiltották, miután néhány beteg CJD-ben halt meg a betegséget okozó proteinekkel szennyezett minták következtében.
80 érintett agyában a halált követően egy amiloid-béta nevű fehérjét is detektáltak, ez az Alzheimer-kór egyik jellegzetessége. Azt nem tudni, hogy az elhunytaknál jelentkeztek-e a rendellenesség tünetei.
Nyolc páciens
A csapat most nyolc, 2017 és 2022 között a Nemzeti Prionklinikára beutalt személy adatait közölték. Mindannyian holttestekből nyert növekedési hormont kaptak, egyikük sem szenvedett CJD-ben, ám öten az Alzheimer-kór klinikai kritériumainak megfelelő demenciás tüneteket mutattak. A betegség már 38 éves koruk környékén elkezdődött.
A másik három beteg közül egynek enyhe kognitív károsodása volt, egy saját bevallása szerint kognitív nehézségekkel küzdött, egynek viszont nem voltak tünetei – igaz, halála után a boncolás során nála is észlelték a betegség markereit. Öt páciens esetében voltak elérhetőek DNS-adatok, de csak egynél mutatkozott a késői Alzheimer-kór genetikai kockázati tényezője.
A kutatók hozzáteszik, hogy a betegek olyan tüneteket produkáltak, amelyek eltérnek a spontán kialakuló vagy genetikai kockázathoz kötött Alzheimer-kór jellemző tüneteitől. Ez vagy annak tudható be, hogy a betegségük más eredetű, vagy annak, hogy a rendellenesség az amiloid-béta különböző törzseiből eredt.
Független szakértők ugyanakkor óvatosságra intenek az eredményekkel kapcsolatban. Andrew Doig, a Manchesteri Egyetem munkatársa kiemelte: a vizsgálatban csupán nyolc beteg vett részt, akik közül néhányhoz nem is tartozott genetikai információ, miközben egyelőre nincs közvetlen bizonyíték az amiloid-béta különböző törzseire.
„Bár az Alzheimer-kór itt közölt új típusa nagy tudományos érdeklődésre tart számot, mivel a betegség terjedésének új módját tárja fel, nincs okunk félni tőle, mivel a betegség kialakulásának módját már több mint 40 évvel ezelőtt megállították. A betegség ilyen módon történő átvitele egy emberi agyról a másikra soha többé nem fordulhat elő” – tette hozzá.
