Az ELTE kutatói rájöttek, hogy egy bizonyos enzim gátlásával olyan változásokat lehet előidézni a rákos sejtek anyagcseréjében, amelyek képesek megállítani a daganat növekedését.
A rosszindulatú daganatok egyik jellegzetessége, hogy „átprogramozzák” a saját anyagcseréjüket. Erre azért van szükség, hogy a sejtek felépítéséhez, növekedéséhez és a gyors osztódáshoz szükséges biomolekulák (például: nukleinsavak, fehérjék, lipidek) előállítása gyorsabb ütemben történjen. Nemcsak elszívják a tápanyagokat a szervezettől, hanem maguk a tumoros sejtek is felpörgetik a saját építőelemeik, például a zsírsavak gyártását. Az ELTE Molekuláris Tumorbiológia és Autofágia Kutatócsoportja az ebben a folyamatban részt vevő enzimeket gátolták genetikai úton, ecetmuslicák szemében létrehozott daganatmodelleken – derül ki az intézmény közleményéből.
Eredményeik alapján a zsírsavgyártás első fontos lépését szabályozó enzim, az ACC, elengedhetetlen a késői stádiumú tumorok gyors növekedéséhez. Kimutatták azt is, hogy ha az ACC-enzimet gátolják, a daganatban drasztikusan megváltozik a zsírok és a belőlük felépülő lipidmolekulák összetétele. A helyben gyártott zsírsavak elfogynak, és helyüket a táplálékból vagy a gazdaszervezet szöveteiből származó, többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA) veszik át.
A szakértők megállapították továbbá, hogy a zsírsavszintézis zavara közvetlenül lekapcsolja a TORC1 nevű fehérjekomplexet. Ez a komplex központi szerepet játszik a sejtek növekedésének fenntartásában, és eldönti, hogy a körülmények alkalmasak-e a növekedésre és osztódásra. Ha a TORC1 jelátviteli komplex leáll, a sejt növekedése megtorpan, és beindulnak az önlebontó, önpusztító folyamatok. Az ACC gátlása ráadásul az inzulin-jelátviteltől függetlenül is képes blokkolni a TORC1 aktivitását és a daganat növekedését, ami korábban nem volt ismert.
Eredményeink arra utalnak, hogy az ACC-gátlók kiváló kiegészítő terápiák lehetnek az Inzulin-TORC1-jelátvitel fokozott működését mutató tumor típusok esetében. Ez különösen akkor lehet izgalmas, ha az adott tumor már érzéketlenné vált az inzulin jelátvitelt gátló terápiákra, mert ilyenkor az ACC közvetlen gátlása egy új beavatkozási pontot jelenthet. Egyfajta univerzálisabb célpontot találtunk tehát, amellyel hosszú távon számos, fokozott TORC1-aktivitást mutató ráktípus hatékonyabb kezelése válhat lehetővé
– mondják a kutatók, akik tanulmánya a Cell Death & Disease című tudományos folyóiratban jelent meg.
A rákos megbetegedések napjaink leggyakoribb halálokai közé tartoznak, mivel többségük nehezen kezelhető. A szakértők azonban folyamatosan dolgoznak újabb és újabb módszereken a különböző ráktípusok kezelésére vonatkozóan, néhány ilyen kísérleti eljárást alábbi cikkeinkben ismertettünk:
