Tudomány

Magyar kutatók felfedezése segíthet a magzati idegrendszer megértésében

A magyar kutatók által „fejlődési otthontalanság”-nak nevezett jelenséget az Eötvös Loránd Kutatási Hálózathoz tartozó Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézet (ELKH KOKI) Katona István által vezetett Lendület Molekuláris Neurobiológia munkacsoportja ismerte fel, és igazolta jelentőségét a fejlődő idegrendszert érő magzatkárosító hatások kivédésében.

Sejtjeink többsége szoros molekuláris kapcsokkal összekötve a számára ideális szöveti mikrokörnyezetben működik. Ha egy hibás sejt kapcsolatait elveszíti és kiszakad a szöveti mikrokörnyezetéből, akkor beindul a programozott sejthalál speciális típusa, a görög szavak alapján képzett „anoikis”, ami „otthontalanságot” jelent. A folyamatosan osztódó őssejtek esetében az anoikis – azaz az otthontalanná válás – különösen fontos. Jól ismert tény, hogy a daganatos áttétek képződése során a tumorsejt „meg tud szökni” az anoikis folyamata elől.

Nyitva maradt azonban az a kérdés, hogy azok az egészséges sejtek – mint például az egészséges idegsejtek –, amelyeknek osztódás után messzebbre kell vándorolniuk születési helyüktől, vajon hogyan kerülik el az anoikist? Ráadásul a fejlődő agyban kizárólag csillagászati számokkal jellemezhető a sejtosztódások száma, ezért elkerülhetetlenek a véletlenszerű, illetve a környezeti hatások, mint amilyenek például az anyai alkoholfogyasztás, által kiváltott osztódási és vándorlási hibák.

Kép: Getty Images 

Az ELKH KOKI kutatói azt feltételezték, hogy léteznie kell egy védekező mechanizmusnak a fejlődő agyban, amely megakadályozza, hogy az osztódó idegi őssejtek rossz helyre kerüljenek, és további osztódásukkal hibás sejtcsomók – úgynevezett heterotópiák –, vagy akár tumorok kialakulását okozzák. László Zsófia, a Semmelweis Egyetem doktorandusza, és Lele Zsolt, az ELKH KOKI kutatója kidolgozott egy egérmodellt, amelynek segítségével bizonyították a fejlődési anoikis jelenséget, és felfedezték, hogy a jelenség kulcsszereplője egy eddig ismeretlen feladatú fehérje, az ABHD4 enzim. Sikerült azt is feltárniuk, hogy az ABHD4 által közvetített „fejlődési anoikis” nélkülözhetetlen az anyai alkoholfogyasztás hatására kialakuló sejthalálhoz az embriók agyában. Eredményük ezért a magzati alkohol szindrómával együtt járó „kisfejűség” jelenségének megértéséhez is jelentősen hozzájárul.

A László Zsófia és Lele Zsolt megosztott elsőszerzőségével megjelent tanulmány a hivatalos bírálói szerint „új koncepció a fejlődés-neurobiológiában”, és „új utakat nyit az idegsejtek keletkezésének kutatásában”.

A munka a Nature tudományos lapcsalád nyílt hozzáférésű (Open Access), nagy nemzetközi presztízsű folyóiratában, a Nature Communications-ban jelent meg.

Ha kommentelni, beszélgetni, vitatkozni szeretnél, vagy csak megosztanád a véleményedet másokkal, a 24.hu Facebook-oldalán teheted meg. Ha bővebben olvasnál az okokról, itt találsz válaszokat.

A cikkhez ide kattintva szólhatsz hozzá.
24-logo

Engedélyezi, hogy a 24.hu értesítéseket
küldjön Önnek a kiemelt hírekről?
Az értesítések bármikor kikapcsolhatók
a böngésző beállításaiban.