A tudomány jelenlegi állása szerint az időskori demencia jelentős részéért felelős Alzheimer-kórt az agyban megjelenő plakkok és lerakódások okozzák, ezért a legtöbb kezelést ezekre fejlesztik ki – egyelőre nem sok sikerrel. A legkülönbözőbb becslések vannak arra vonatkozóan, hogy Magyarországon hány Alzheimer-kórban szenvedő beteg él, az biztos, hogy százezres nagyságrendről van szó, az Egyesült Államokban ez az arány 5,5 millió emberre tehető. Folyamatosan kutatják, hogyan lehetne megelőzni vagy kezelni a betegséget: az agyban megtalálható plakkokat, a béta-amiloid fehérjeszegmensek neuronok közötti lerakódásait vagy egy másik fehérje, a tau összecsavarodott szálas csoportjait vizsgálják, de a Riverside-i Kaliforniai Egyetem kutatói most egy másik kémiai folyamatot is azonosíthattak, ami felelős lehet a betegség kialakulásáért.
Ryan R. Julian kémikus, aki a kutatást vezette, elmondta, hogy a legtöbb gyógymódot kereső kutatás a béta-amiloid fehérjeplakkokat akarja kezelni, eddig kevés sikerrel. A plakkokon kívül az agyban lizoszomális tárolás is megfigyelhető a betegeknél, mondja a kutató, az agyban található neuronok pedig kifejezetten érzékenyek erre. A szakértők szerint ez is az Alzheimer-kór egyik kiváltó oka lehet. A kutatók az ACS Central Science tudományos folyóiratban jelentették meg eredményeiket.
A lizoszóma a sejtben gyakorlatilag egy kukaként funkcionál, ide kerülnek a régi fehérjék és lipidek, amelyeket aztán itt bontanak alkotóelemeikre. Ezeket az alkotóelemeket visszaszállítják a sejtbe, ahol újra fehérjékké és lipidekké állnak össze. A lizoszómának azonban van egy gyenge pontja: ha valami, amit ide küldenek, nem bomlik le rendesen, az képtelen elhagyni ezt a „kukát”, és felgyülemlik. A sejt úgy érzékeli, hogy a lizoszóma nem működik rendesen, eltárolja, vagyis kilöki a sejtszervecske szélére, és újat csinál magának. Ha ez a lizoszóma sem működik megfelelően, ugyanúgy a sejtszervecske szélére kerül, és a folyamat megismétlődik: a rosszul működő lizoszómák feltorlódnak, ez okozza a lizoszomális tárolást.
Julian egy sajtóközleményben elmondta, hogy a lizoszomális tárolásos rendellenességekben szenvedő betegek és az Alzheimer-kórban szenvedők agya megegyezik a lizoszomális tárolás sajátosságaiban. Az időintervallum azonban nagyon különböző: míg
és gyorsan lefolynak, nagyon sokszor halállal végződve, addig az Alzheimer időintervalluma kitolódik.
A kutatók úgy gondolják, hogy a régi fehérjék olyan spontán változásokon mehetnek keresztül, aminek hatására megemészthetetlenné válnak a lizoszómák számára. Ezek a változások a béta-amiloidokban és a tauban is végbemehetnek.
Ha sikerül bebizonyítani, hogy ez a folyamat tényleg fontos szerepet játszik a betegség kialakulásában, akár új gyógymódok felé is vezetheti a kutatókat.
