Tudomány

Jól hangzik, de nincs még gyógyszer AIDS-re

Hatalmas lehetőségeket rejt a módszer, amellyel egy férfiből sikerült kiirtani az AIDS vírusát, de ez nem jelent mindenkinek gyógyulást. Sőt. Szakértő segítségével magyarázzuk el a tudományos áttörés gyakorlati oldalát.

Az AIDS azonosítása kisebb világpánikot idézett elő az 1980-as években, méltán nevezték „korunk pestisének”. Maga az AIDS angol betűszó (szerzett immunhiányos tünetegyüttes), mint ahogyan a betegséget okozó HIV is: emberi immunhiány vírusa. Évtizedekig biztos halállal végződött, ami ma már gondos orvosi kezelés mellett nem törvényszerű, és a számtalan kampánynak köszönhetően a megelőzésre is mindenki sokkal nagyobb hangsúlyt fektet.

A téma iránti érdeklődés kicsit megkopott a köztudatban annak ellenére, hogy a betegség még mindig évente egymillió áldozatot szed. Ám a napokban hatalmas áttörésként beharangozott hírre a laikus is felkapta a fejét: egy brit férfi szervezetéből sikerült teljesen kiirtani a vírust. Ő már a második ilyen ember – az előző siker tíz éve született hasonló módszerrel –, így már biztos, hogy az alkalmazott eljárás hatékony.

Olyan őssejt-transzplantációról van szó, ahol a donorból származó ritka genetikai mutáció ellenállóvá tesz a recipienst a HIV-vel szemben, de ez mégsem jelent megoldást minden betegnek.

Kordában tartani tudjuk, de legyőzni nem

Orvosokon, biológusokon és a témát mélységeiben követő kívülállókon kívül valljuk be, egyáltalán nem értjük miről van szó pontosan, és a laikus közönségen máris eluralkodik az önámító, romboló tévhit: megvan az AIDS ellenszere. Márpedig erről szó sincs annak ellenére, hogy a Nature-ben megjelent eredmény tudományos szempontból valóban rendkívüli jelentőségű – tudtuk meg Dr. Újhelyi Eszter infektológustól, aki a továbbiakban segít megérteni a lényeget.

Mindenképp azzal kell kezdeni, miért képtelenség ezt a vírust kiűzni az emberi szervezetből, ha egyszer már bekerült. A HIV bizonyos enzimek segítségével képes beépülni olyan sejtek genetikai állományába, amelyek CD4 receptorokkal rendelkeznek. Onnan pedig „előcsalogatni”, kiirtani nem lehet őket, az úgynevezett provirusok megbújnak a nyirokrendszerben, és bizonyos impulzusokra aktivizálódnak.

Az AIDS ma is halálos betegség, ám ha valakin időben megkezdik a kezelést, megfelelő hatóanyag-kombinációval kordában tartható:

A beteg szervezetében nullára tudjuk csökkenteni a vírus szaporodását, az illető tünetmentes lesz, és fertőzni sem fog. Ehhez azonban élethosszig tartó gyógyszeres kezelésre van szükség, ahogy abbahagyja a HIV azonnal szaporodni kezd: jelen tudásunkkal tehát kordában tudjuk tartani, de teljesen kiirtani nem

– mondja a 24.hu-nak a szakember, aki nyugállományba vonulása előtt a Szent László Kórház laborvezetőjeként 20 évig kutatott a témában, jelenleg egy magánlaboratóriumban folytatja ugyanezt a munkát.

Egy génhiba véd meg

Itt jön a képbe az új eljárás, ám működésének megértéséhez először azt kell tisztázni, hogyan jut be a HIV a sejtbe. Ha nagyon leegyszerűsítjük, sérül a tudományosság, de laikusként könnyebb feldolgozni és most ez az elsőrendű szempont. Tehát:

A HIV felszínén egy bizonyos fehérje (gp120), külső burka alatt pedig egy más típusú fehérje (gp41) található. A szervezetbe jutva a vírus megkeresi az immunrendszer sejtjeit, pontosabban azokat a limfocita és monocita sejteket, ahol az úgynevezett CCR5 koreceptorhoz tud kötődni.

Elektronmikroszkópos felvétel a HIV sejtekről
Fotó: CDC/PHANIE

A CCR5 eltávolítja a vírus külső burkát, szabad út nyílik a burok alatt búvó gp41 számára, így pedig már képes becsúszni a sejtbe. Laikusként: saját sejtünk teszi alkalmassá a vírust a bejutásra. És most jön a lényeg.

A CCR5-delta 32 néven ismert genetikai elváltozás miatt a CCR5 nem tudja „lemosdatni” a HIV-et, így az nem tud behatolni a sejtbe. Az ilyen a génhibával élő emberek immunisak a vírus azon változataira, amelyek a CCR5 koreceptort használják.

Eltűnik a vírus

Innentől kezdve az eljárás ugyanaz, mint vérképzőszervi betegségeknél alkalmazott csontvelő átültetésnél. Itt ugye arról van szó, hogy a beteg immunsejtjeit gyakorlatilag teljes mértékben kiirtják, majd azok a beültetett csontvelő őssejtekből képződnek újjá.

Ha a donor rendelkezik fenti génhibával, a recipiensben is ezek a »hibás« sejtek kezdenek szaporodni, és úgy tűnik megszabadul az AIDS vírusától

– emeli ki Újhelyi Eszter.

Ha a csontvelőátültetés előtt a szervezet a saját vérképző rendszerét kiiktatják, jogos lehet a kérdés, hogy akkor ez miért nem megoldás? Azért, mert szervezetben vannak olyan rejtőzködő, megbújó sejtek, amik nem pusztulnak el, hiszen a kemoterápia nem ellenük „dolgozik”. Ezek a rejzőzködő sejtek az immunszuppresszió hatására aktivizálódhatnak, beindul a vírusszaporodás, és a vírus már a donor sejteket támadhatja meg – ha képes behatolni. Ezért csak az a megoldás, ha már immunis sejteket ültetünk be.

Inkább csak elméleti siker

Ahogy már írtuk, a módszer hatalmas tudományos eredmény, nagy jövő áll előtte, ám gyakorlati alkalmazása nem egyszerű, és nem is mindenkinél hatásos. Hogy miért, azt nézzük vázlatosan:

  • A CCR5 mellett van egy másik koreceptor is, a CXCR4. A legtöbb HIV vírus előbbit használja, de vannak olyanok is, amelyek mindkettőt, illetve csak utóbbit. Ezek ellen nyilván nem véd a génhiba lemásolása.
  • A csontvelő átültetéshez rengeteg egyezés szükséges, általánosságban nagyon szűk azok köre, akik donorok lehetnek adott recipiens számára.
  • Az a bizonyos delta 32 génhiba csak akkor áll fenn, ha mindkét szülő rendelkezett vele, magyarán rendkívül ritka.

Végszónak talán annyit: jó úton haladunk, bizonyos áttörésként is értelmezhetjük a brit férfi tünetmentességét, de sok a buktató, ne ámítsuk magunkat hamis biztonságtudattal. Messze van még, hogy kijelentsük, az orvostudomány legyőzte az AIDS-et.

Kiemelt képünkön: Az AIDS elleni világmozgalmat jelképező piros szalagot viselő fehér kereszteket állítanak fel aktivisták az amszterdami Múzeum téren 2009. december 1-jén, az AIDS elleni küzdelem világnapján. A téren a világnap alkalmából állították fel a kereszteket, hogy emlékeztessenek a betegség áldozataira. Fotó: MTI/EPA/Robert Vos

Ajánlott videó

Olvasói sztorik