Kísérletek során kimutatták, hogy egyetlen gén mutációja képes tönkretenni a szervezetben zajló kommunikációt, ami csillapíthatatlan étvágyhoz és gyors hízáshoz vezet.
Jó hír azonban, hogy reményeik szerint a gén beazonosításával sikerülhet terápiát kidolgozni az elhízásra, ami az Egyesült Királyságban minden negyedik felnőttre jellemző. Az amerikai Georgetown Egyetemi Kórház kutatói a Bdnf gén több variációját is tanulmányozták a rágcsálókban. Ez a gén emberekben is megtalálható, és már összefüggésbe hozták a túlsúllyal, de egész eddig nem tudták, miként működik.
Étkezést követően a gén működésének köszönhetően kémiai jelek indulnak el az agysejtek láncolatán a hipotalamusz felé, a telítődés üzenetével, mely ennek hatására elnyomja az éhségérzetet. A gén mutáns változatával rendelkező egereknél azonban a leptin és az inzulin nem jutott el a célállomáshoz, így kétszer annyit ettek, mint mutáció nélküli társaik. A kutatás vezetője, Dr. Baoki Xu elmondta: “Ez a felfedezés új stratégiák kidolgozását eredményezheti, mely segíthet az agynak kontroll alatt tartani a testsúlyt.”
A méret a lényeg
Xu kutatócsapata felfedezte, hogy a Bdnf génnek van egy hosszú és rövid változata is, mely a méhen belüli élet korai szakaszában alakul ki. A hosszú variáns esetén a vegyületek sikeresen eljuttatják a jóllakottság üzenetét az agy idegsejtjeinek “szuperautópályáján”. A rövid változat esetén azonban az üzenet eljutott ugyan néhány agysejthez, de a dendritek nem tudták felvenni azokat, hogy a megfelelő helyre továbbítsák. “Ha baj van a Bdnf génnel, az idegsejtek nem képesek beszélgetni egymással, a leptin és az inzulin jelzései hatástalanok, az étvágyat nem szabályozza semmi” – magyarázta Dr. Xu.
A hipotalamusz részt vesz a tanulásban és az emlékezésben is. Korábbi egérkísérletekből kiderült, hogy a hosszú génváltozat híján memóriazavarok is fellépnek. A kutatók most azt szeretnék megvizsgálni, hogy a hibás üzenetközvetítésen lehet-e változtatni az elhízás megelőzése és kezelése érdekében. Dr. Xu szerint a következő lépés olyan hatóanyagok kidolgozása, melyek stimulálhatnák a Bdnf aktivitását az agyban. “Megnyitottuk az ajtókat mind a kutatás, mind a klinikai terápiák előtt, ami igen izgalmas” – fogalmazott Xu.
Forrás:
Megtalálták a falánkságért felelős gént (Házipatika)
