Megújuló szöveteink életünk során többször annyi sejtet gyártanak le, mint amennyivel éppen rendelkezünk, miközben minden egyes osztódás során mutációkat gyűjtenek be. Az ELTE biofizikusai az általuk megalkotott egyedi matematikai keretrendszer segítségével vizsgálták a rákkialakulás kockázatát megújuló szövetekben. Eredményeik – melyek a rangos Nature Communications tudományos szaklapban jelentek meg – hosszú távon új távlatokat nyithatnak a rákkutatásban. A tanulmányról az ELTE TTK weboldalán jelent meg részletes ismertető.
Szövetjeinkben sokféle sejt található, melyek mind-mind különböző funkciókat képesek ellátni. Ez a sokféleség az ún. sejtdifferenciálódás folyamatával valósul meg, amely során az őssejtekből kiindulva, speciális osztódások után egyre inkább specializált sejtek jönnek létre. Ilyen specializált sejtjeink például az immunsejtek, a bélhámszöveti sejtek, illetve a vörösvértestek is. Szövetjeinkben ezen differenciálódási láncolatokat röviden hierarchikus differenciáciálódásnak nevezzük.
Ha szövetjeinkben sejtjeink többnyire differenciációval osztódnak, néhány ilyen osztódás után osztódásképtelen állapotba kerülhetnek. Ha sejtjeink már osztódásra képtelenek (például vörösvértestek) nem tudnak több mutációt begyűjteni, így nem növelik tovább a rák kialakulásának kockázatát. Ezzel szemben, ha sejtjeink többnyire “megújulnak”, akkor nem differenciálódnak, így továbbra is mutációk keletkeznek osztódásaik során, így növelve a daganatképződés kockázatát.
A szövetjeinkben a sejtek számának nagyjából állandónak kell legyen az egészséges működés érdekében. Ahhoz, hogy a sejtek száma állandó maradhasson, a sejtek differenciációja és megújulása egyensúlyban kell legyen. Ha ez az egyensúly felborul, akár rák is kialakulhat, hiszen több sejt jön létre, mint amennyi “kimosódik” a szövetből.
Ahogy nevükben is benne van, megújuló szövetjeinket, annak érdekében, hogy egészségesen tudjanak működni, szükséges folyamatosan felfrissíteni, megújítani. Szöveti őssejtjeink többek között ezt a célt szolgálják. Az őssejtek egy adott ütemben újabb és újabb sejtosztódási útvonalakat hoznak létre, melyek mentén szövetjeink pótolják elhalt sejtjeinket. Jó példa erre bőrünk felső rétegének hámlása és ennek pótlása. Minden egyes osztódáskor előfordulhatnak hibák, melyek a DNS másolásakor történnek, ez elkerülhetetlen.
Ha kellő mennyiségű káros mutációt gyűjt be egy sejt, az rákos megbetegedést eredményezhet.
Ezek az ún. ”driver mutációk”, melyek a rákkialakulás felé “hajtják” a sejteket. Biológiai kutatásokból és halálozási adatokból is ismert tény, hogy több ilyen driver mutáció is szükséges ahhoz, hogy rákos daganatok alakuljanak ki többsejtű élőlényekben.
Létezik egy ún. kompromisszum jelenség, mely főleg az élettartamuk során nagy sejtszámot produkáló szövetjeinkre jellemző (bőr, bélhámszövet, vérszövet, stb.) Az ún. “trade-off” esetében nem elégséges a szöveti paramétereket olyan módon finomhangolni, hogy erős legyen a kimosódás a szövetből (gyakori differenciáciálódás, 1.ábra, b), mivel egyúttal sok őssejt-osztódás is történik ilyenkor, mely nagy számú sejtprodukció mellett nagy daganatképződési valószínűséget eredményez.
Illetve az sem jó kimenetel, ha ugyan kevés őssejtosztódással “frissen” tartható az őssejt állomány, ezzel szemben a progenitor sejtek annak érdekében, hogy ugyanannyi sejtet gyárthassanak le a szövet élete során, hosszan elnyúlt osztódási fákat hoznának létre (1.ábra, c), mert emellett kevesebb driver mutáció szükséges ahhoz, hogy rákos daganat keletkezzen a szövetben a sejtek gyakori megújulása miatt.
Valós szövetjeink valahol a fent említett két szélsőséges eset között helyezkednek el.
