A mikrogliák, vagyis az agy apró takarítósejtjei, amelyek feladata elpusztítani a kórokozókat és eltávolítani a sérült sejteket, a Stanford Egyetem Orvostudományi Karának kutatói szerint valójában kárt is okozhatnak, melynek révén hozzájárulhatnak az Alzheimer-kór kialakulásához – írja a ZME Science.
Fontos, új szereplő
Az Alzheimer-kórral kapcsolatos vizsgálatok általában két különálló jellemzőre összpontosítanak: az amiloid-plakkokra és a neurofibrilláris gubancokra. Előbbiek az agyban felhalmozódó, összecsomósodott fehérjék, amelyek a jelen értelmezés szerint kulcsszerepet játszanak az Alzheimer-kór kialakulásában. Ezek a lerakódások ugyanis károsítják az idegsejteket, gátolják a sejtek közötti kommunikációt, és végső soron kognitív hanyatláshoz, demenciához vezetnek.
A neurofibrilláris gubancok, azaz az agyban felhalmozódó, kórosan módosult tau-fehérjékből álló struktúrák jelenléte erősen jelzi a betegség kialakulását. A tau fehérje kulcsszerepet játszik a neuronok alakjának és működésének fenntartásában is. Az Alzheimer-kór súlyossága azonban nem mindig függ össze az amiloid-plakkok vagy tau-csomók mennyiségével.
A kutatások azt mutatják, hogy a szinapszisok (a sejtek közötti kapcsolatok) elvesztése a kulcs, ez ugyanis sokkal inkább összefügg a kognitív hanyatlással, mint az egyéb jelek. Azaz nem feltétlenül az idegsejtek pusztulnak el először, hanem a köztük lévő kapcsolatok. Itt kerülnek a képbe a mikrogliák, amelyeknek a hvg szerint aktív szerepük lehet ebben.
Mi derült ki a kutatásból?
A mikrogliák az agy összes sejtjének körülbelül 15 százalékát teszik ki. Ezek az immunsejtek felelősek a sejtes törmelék „elfogyasztásáért” és az egyensúly fenntartásáért, azonban, mint kiderült, van egy sötét oldaluk is.
A Stanford kutatói egy újszerű eszközt használtak az állatkísérletek során: mikroszkopikus, sötétben világító matricákat terveztek, amelyeket élő egerek specifikus neuronjaiban újonnan született fehérjékhez tudtak kapcsolni. Ennek segítségével a kutatók felfedezték, hogy a mikrogliák valójában hatalmas mennyiségű neuronális fehérjét halmoznak fel az öregedés során.
A neuronok tehát nem tudták lebontani saját fehérjéiket, amelyek ezután csomókká álltak össze. Amikor azonban a mikrogliák megpróbálták megoldani a problémát azzal, hogy megeszik a szinapszisokat, elvesztek azok a kapcsolatok, amelyek a gondolatokat és az emlékeket alkották. A kutatók emberi agyszövetek esetében is hasonló eredményre jutottak. Hasonló fehérjeaggregátumokat találtak idősebb emberek agyában is, ami megerősíti, hogy ez a „szemétválság” az emlősök öregedésének közös jellemzője.
A Nature szaklapban megjelent kutatás tehát egy érdekes paradoxont tárt fel. A mikrogliák eredetileg az agyat próbálják védeni, így, amikor amiloid-plakkokat érzékelnek, enzimeket bocsátanak ki azok lebontására. Ezek az enzimek azonban mellékhatásként károsíthatják a közeli szinapszisokat is, így az a folyamat, amelynek célja a védelem, végül a neuronhálózat fokozatos széteséséhez vezethet. Ez alapján úgy tűnik, hogy az agy saját védelmi rendszere fokozatosan az agy ellen fordul. A kutatók úgy látják, hogy az Alzheimer-kór kezelése tehát nem csak az amiloid-plakkok vagy tau-csomók eltávolításáról szól, és legalább ilyen fontos lehet a mikrogliák aktivitásának szabályozása és a szinapszisok védelme is.
