Új gyógyszerek kifejlesztésében is használhatják Pál Gábor, az ELTE biokémiai tanszéke docensének és Gál Péter, az MTA TTK Enzimológiai Intézete tudományos főmunkatársának vezetésével elért kutatási eredményeket, melyek az amerikai Nemzeti Tudomány Akadémia folyóiratának legújabb számában, és az Amerikai Biokémiai és Molekuláris Biológiai Társaság lapjában jelentek meg.
“Szívinfarktus vagy agyi érelzáródás esetén lép fel a szövetek oxigénhiánya, minek következtében a sejtek egy része elpusztul. Azt gondolhatnánk, hogy ha helyreáll a vérellátás, túl vagyunk a nehezén, a valóságban azonban a nagyarányú sejtpusztulás a véráram újraindulásakor következik be ” – magyarázta Gál Péter az MTI-nek.
Elmondása szerint a sejtpusztulásban szerepet játszik az immunitás kiegészítő rendszerének egyik ága, az úgynevezett lektin út. A lektin út normális körülmények között védelmet nyújt a kórokozó mikrobák és az emberi test saját, veszélyesen megváltozott sejtjeivel szemben, bizonyos esetekben azonban a szervezet ellen fordulhat, aktiválódásában fehérjebontó enzimek, proteázok vesznek részt.
“A sejtpusztulást nagymértékben az okozza, hogy az immunrendszer elkezdi megsemmisíteni az iszkémiás szöveteket. A természetes immunitás valami miatt, aminek pontos okát nem ismerjük, veszélyesként, eltávolítandóként azonosítja az oxigénhiányban szenvedett sejteket és aktiválódik a lektin út. Hogyha képesek vagyunk meggátolni ezt a folyamatot, az általunk kifejlesztett inhibitorainkkal, reményeink szerint nagyban csökkenthető a sejtpusztulás mértéke” – mutatott rá Gál Péter.
A világon egyedülálló, természetben nem létező gátlószereket Pál Gábor laboratóriumában úgynevezett irányított fehérjeevolúcióval fejlesztették ki. Az ELTE-munkacsoport tagjaként Héja Dávid PhD-hallgató az inhibitorok létrehozásában, míg Harmat Veronika adjunktus a fehérjék térszerkezetének pontos meghatározásában vett részt. Az új inhibitorok segítségével, Závodszky Péter akadémikus laboratóriumában, Gál Péter irányításával a lektin út aktiválódásának egy, az eddigi szakirodalomtól eltérő modelljét alkották meg.
Mivel a lektin út meghatározó tényező a szívinfarktus és a szélütés után bekövetkező szövetkárosodásban, az új inhibitorok és a korrigált aktiválódási modell együttesen új gyógyszerek kifejlesztéséhez vezethetnek, amelyek csökkenthetik a keringési megbetegedések után bekövetkező szövetkárosodást. A gyógyszerre azonban a kutatók szerint is legalább 5-10 évet kell várni.
