A verőerek tágulásához szükséges nitrogén-monoxid hiánya alapvető szerepet játszik a súlyos idegrendszeri betegség, az Alzheimer-kór szövettani eltéréseinek kialakulásában.
A kutatók azt vizsgálták, hogy az erek belső borításának működési zavara miként játszhat szerepet az Alzheimer-kór kifejlődésében.
Az emberi agy hajszálereiből kiemelt sejteket tanulmányozták. Ha a sejtekben található eNOS elnevezésű enzim – mely a nitrogén-monoxid termeléséhez feltétlenül szükséges – működését gátolták, az idegsejtekben fokozottan termelődött az a fehérje nyersanyag, melyből az Alzheimer-kórra jellemző peptid keletkezik, valamint fokozódott a kóros fehérje keletkezését elősegítő enzim működése is.
A munkacsoport azt tapasztalta, hogy ha a nitrogén-monoxid alapvetően szükséges termelődése akadályozott, ez a kóros folyamat automatikusan elindul, tehát köze van az érkárosodásnak az Alzheimer-kórhoz.
Az emberi sejteken kívül olyan egerek agysejtjeit is tanulmányozták, melyeknek genetikai károsodás miatt a sejtjeiből a nitrogén-monoxidot termelő eNOS enzim hiányzott.
A kísérleti állatokban a nitrogén-monoxid alapanyagául szolgáló nitrátok és nitritek szintje feleakkora volt, mint az egészséges állatok agysejtjeiben. Ennek következtében az egereknek az agyában megjelentek az Alzheimer-kórra jellemző elváltozások, és bebizonyosodott az érrendszer állapota és a betegség kialakulása közötti összefüggés.
AJÁNLOTT LINKEK:
Az összefüggésről szóló tanulmány angolul (Circulation Research)
