A fejlett világban a népesség öregedésével egyre gyakrabban jelennek meg a demencia különböző formái, köztük az Alzheimer-kórhoz köthető szellemi leépülés. A neurológiai kórképekkel foglalkozó San Franciscó-i Gladstone Intézetben egy agyi ingerületátvivő szerepét vizsgálták.
A kulcs a memóriavesztésnél az EphB2 jelű neurotranszmitter termelődésének növelése. Ez segít csökkenteni vagy akár megelőzni a demencia bizonyos tüneteit.
A most ismertetett állatkísérletekben génterápiás beavatkozással csökkentették, illetve növelték a termelődő EphB2 mennyiségét az egerek agyában.
Lennart Mucke kutatásvezető és csoportja úgy találta, hogy a jelátadó anyag mennyiségének csökkenésekor az egerek az emberi Alzheimer-kórhoz hasonló tüneteket mutattak. A fordított irányban, az ingerületátvivő vegyület szintjének növelésekor az egerek memóriával kapcsolatos tünetei megszűntek.
A kutatók szerint azonban még számos vizsgálat szükséges ahhoz, hogy az emberi Alzheimer-kórra is érvényes eredményeket nyerjenek.
Az Alzheimer-kór kialakulása során amiloid fehérjékből álló plakkok rakódnak ki az agyban, ez a folyamat egy idő után az agysejtek pusztulásához vezet.
A kóros amiloid fehérje közvetlenül képes az EphB2-höz kötődni, ezáltal csökkenteni az ingerületátvivő anyagnak az agysejtek számára rendelkezésre álló mennyiségét. A memóriavesztéssel összefüggő tünetek egy részét ez a folyamat okozhatja.
