A Nanjang Műszaki Egyetem kutatóit némely baktérium képessége ihlette meg, amelyek észlelik a környezetükben megjelenő más mikroorganizmusokat.
Ilyen a Pseudomonas aeruginosa is, amely – ha észreveszi a közelében felbukkanó más mikroorganizmusokat – vegyi anyagok útján jelzéseket küld fajtársainak, s együttesen egy pyocin nevű toxint kezdenek termelni a potenciális vetélytársak megsemmisítésére.
Ezek a kommunikációs és védelmi képességek lehetővé teszik, hogy a Pseudomonas aeruginosa baktériumok szorosan összezáró rétegekbe tömörüljenek, úgynevezett biofilmeket képeznek, amelyek légúti fertőzéseket okoznak, és különösen veszélyesek cisztás fibrózisban szenvedő betegek esetében.
A szingapúri kutatók mesterségesen létrehozott kólibaktérium – Escherichia coli – segítségével a Pseudomonas aeruginosa saját fegyverét fordították a kórokozó ellen.
A tudósok lemásolták a gént, amely lehetővé tette, hogy a kórokozó “kiszimatoljon” más baktériumokat, majd beépítették az E. coli genomjába.
A baktériumot ellátták egy génnel, amelynek köszönhetően módosított, a Pseudomonas aeruginosa számára toxikus pyocint képes már termelni.
Összekötve a pyocingént az érzékelő génekkel, a kutatók biztosították, hogy a kólibaktérium a közelében feltűnt Pseudomonas aeruginosa baktériumot észlelve “feltöltekezett” nagymennyiségű toxinnal, és egyfajta időzített biológiai robbanószerkezetté vált.
Az utolsó komponens, az “öngyilkos gén” volt, amely aktiválódik, amint megfelelő mennyiségű toxin termelődik, és a kólibaktérium felrobban, elárasztva környezetét méreggel. Amikor a szintetikus kólibaktériumot a Pseudomonas aeruginosa baktériummal közös Petri-csészében tenyésztették, az “öngyilkos merénylő” elpusztította a kórokozók 99 százalékát.
Justin Gallivan, az atlantai Emory Egyetem kutatója szerint a kísérletek meggyőzően bizonyítják, hogy a mesterségesen létrehozott baktériumok komplex feladatokat képesek végrehajtani. Ugyanakkor az amerikai tudós arra a veszélyre is felhívja a figyelmet, amelyet Pseudomonas aeruginosa baktérumok túlélő 1 százaléka jelent a betegek számára.
Richard Kitney, a londoni Imperial College kutatója viszont arra mutat rá, hogy más hordozót kell találni az E. coli helyett, ugyanis a kólibaktérium a bélrendszeren kívül toxikussá válik.
A cisztás fibrózis egy olyan, ma már jól ismert genetikai hátterű betegség, ahol a külső-belső nyálkahártyák nedvességéért, az elválasztott nyák sűrűségéért felelős sejtfali szállítófehérje nem megfelelően működik.
A betegségnek súlyos szövődményei vannak, de a kiterjedt diagnosztikai lehetőségeknek köszönhetően ezek már korai stádiumban felismerhetőek, korszerűen kezelhetők.
Csecsemőkoron túl a betegek fele a 10, másik felük akár a 20 éves kort is megélheti.
