Régóta kutatják már, hogy mi állhat a viszketés kialakulásának hátterében, most pedig úgy tűnik, hogy amerikai kutatóknak végre sikerült megtalálni a bűnöst. Az amerikai Harvard Medical School szakértői egereken és emberi sejteken végzett kísérletek után azt találták, hogy egy közönséges bőrbaktérium, a Staphylococcus aureus okozhat viszketést – írja a hvg.
Az intézmény közleménye szerint bizonyos bőrbetegségeknél a bőrünket egészségesen tartó mikroorganizmusok egyensúlya felbomlik, lehetővé téve a S. aureus elszaporodását. Míg korábban azt hitték, hogy az ekcéma és az atópiás dermatitisz esetén fellépő viszketés a kísérő bőrgyulladásból ered, az új eredmények azt mutatják, hogy a S. aureus egymaga okoz viszketést azáltal, hogy molekuláris láncreakciót vált ki.
Egérkísérletek hozták el a sikert
A kutatók egereken végeztek kísérleteket, mely során a bőrüket baktériumoknak tették ki. Ennek hatására több napon át tartó viszketés alakult ki náluk, az ismételt vakaródzás pedig súlyosbodott bőrkárosodást okozott, amely az eredeti helyen túlra is átterjedt. A baktériumok túlérzékennyé tették az állatokat, ami azt jelentette, hogy gyakrabban reagáltak, amikor bőrük olyan dolgokkal érintkezett, amelyek általában nem okoznak viszketést.
Annak magyarázatára, hogy miként vált ki a baktérium viszketést, a kutatók a mikroba több módosított változatát tesztelték. A csapat 10 olyan enzimre összpontosított, amelyekről ismert, hogy akkor szabadulnak fel, ha a mikroba bőrrel érintkezik. Egymás után iktattak ki kilenc gyanúsítottat, mígnem eljutottak oda, hogy kiderült, a V8 proteáz nevű bakteriális enzim egymaga felelős a viszketés kiváltásáért. Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek humán bőrmintái is több S. aureust és magasabb V8-szintet mutattak, mint az egészséges bőrminták.
Azt is kimutatták, hogy a V8 a PAR1 nevű fehérje aktiválásával váltja ki a viszketést. Ezek a gerincvelőből indulnak ki, és különféle jeleket – érintést, hőt, fájdalmat, viszketést – szállítanak a bőrtől az agyba. Normális esetben a PAR1 alvó állapotban van, de bizonyos enzimekkel, köztük a V8-cal érintkezve aktiválódik. A kutatás kimutatta, hogy a V8 levágja a PAR1 fehérje egyik végét, és felébreszti. Egereken végzett kísérletekből kiderült, hogy a PAR1 aktiválása után egy jelet indít el, amelyet az agy végül viszketésként érzékel.
Lehet ellenszere a viszketésnek?
Miután kiderítették a viszketés fő okát, a tudósok hozzá láthattak az ellenszer kidolgozásához is. Mivel a PAR1 fehérjét a szervezetünk is használja a véralvadás során, ezért kipróbáltak egy már jóváhagyott véralvadásgátló szert az egereken, melynek hatására a viszketésük csökkenését, bőrkárosodásuk javulását tapasztalták.
A blokkolót már használják emberekben a vérrögképződés megelőzésére, most viszont úgy tűnik, viszketés elleni gyógyszerként is felhasználható lesz. A kutatók szerint a hatóanyag a viszketés elleni helyi krémek alapjává válhat.
